Schon die Definition des Traumas ist für die Herangehensweise wichtig. Aus Sicht der Autorin ist eine Definition, die sowohl physiologische als auch psychische Aspekte berücksichtigt, am sinnvollsten.
Ein Trauma führt zu tief greifenden Veränderungen der Physiologie, der Gedächtnisstruktur und des Verhaltens der Betroffenen – und es führt auch häufig zu bestimmten Krankheitsbildern. Daher ist es für uns Ärzte wichtig, Grundkenntnisse über die Forschungsergebnisse der Psychotraumatologie aus den letzten 20 Jahren zu haben.
1. Defnition des Traumas
In der Psychotraumatologie wird – im Gegensatz zu anderen Definitionen, z.B. aus dem Bereich der Psychoanalyse, der Psychotherapie oder der Unfallchirurgie – ein Trauma definiert als „ein belastendes Ereignis oder eine Situation außergewöhnlicher Bedrohung oder katastrophenartigen Ausmaßes (kurz oder lang anhaltend), die bei fast jedem Menschen eine tiefe Verzweiflung hervorrufen würde“. Nach dem DSMIV haben die Betroffenen die Erfahrung von Todesbedrohung, Lebensgefahr oder starker Körperverletzung gemacht bzw. die Bedrohung der eigenen körperlichen Unversehrtheit oder der einer anderen Person erlebt. Eine wichtige Erweiterung der Definition lautet: „Trauma ist eine Erfahrung, die die individuellen Fähigkeiten eines Menschen, etwas auszuhalten, massiv überfordert; es übersteigt die individuelle Bewältigungskapazität, die Resilienz.“
Die darauf folgende Störung und deren Ausmaß wird damit nicht allein durch das Trauma an sich definiert, sondern vielmehr auch durch die individuelle Reaktion darauf, die eventuell auch auf eine unzureichende Verarbeitungsfähigkeit hinweisen kann. Wichtig ist die Unterscheidung zwischen Einfachtrauma, Mehrfachtrauma und Entwicklungstrauma: Ein Einfachtrauma ist etwas Einmaliges, das einer Person widerfährt, eine Unterbrechung der Normalität. Bei einem Entwicklungstrauma könnte man die kontinuierliche traumatische Erfahrung, der ein Kind ausgesetzt ist, die von Vernachlässigung bis zu Misshandlungen und sexueller Gewalt im Rahmen der Familie reichen kann, als „traumatische Normalität“ bezeichnen.
Auch die Unterscheidung in unpersönliches Trauma (z.B. Naturkatastrophe), interpersonelles Trauma („man-made“) und Bindungstrauma, also durch nahe stehende Personen verursacht, ist sinnvoll. Traumatisierend wirkt nicht nur die Bedrohung der körperlichen Integrität, sondern auch die Bedrohung der fundamental menschlichen Erfahrung, eine autonom handelnde und denkende Person zu sein. Und auch das Miterleben eines Traumas, das einer anderen Person zustößt oder das ich als Arzt oder Psychotherapeut erzählt bekomme, kann traumatisierend wirken – man spricht hier von einem „Sekundärtrauma“.
2. Veränderungen der Physiologie
2.1 Pathomechanismen
Selye verdanken wir die Erkenntnis, dass bei Stress eine typische Sequenz physiologischer Reaktionen abläuft: die Einwirkung eines Stressors auf den Organismus führt (u.a.) zur Aktivierung des Sympathikus und damit zur Ausschüttung von Adrenalin und – durch die Aktivierung der Hypothalamus- Hypophysen-Nebennieren-Achse – zur Ausschüttung von Kortisol.
Ähnlich kommt es bei Traumatisierung zu einem typischen Ablauf in der Physiologie: Aus Beobachtungen von Säugetieren kommt die Erkenntnis, dass beim traumatischen Stress zuerst eine extrem gesteigerte sympathische Aktivierung erfolgt – man spricht von Hyperarousal, wie z.B. bei der Flucht einer Gazelle vor dem Geparden. Dann, bei unausweichlicher Lebensbedrohung, tritt das „Freeze“, die Erstarrungsreaktion, der Totstellreflex auf. Diese Reaktion beinhaltet körperliche und emotionale Anästhesie, Immobilität und physiologische Desaktivierung sowie Dissoziation und entsteht durch maximale Aktivierung im dorsal-vagalen System. Das heißt, dass die Physiologie des Traumas durch gleichzeitig extrem hohen Sympathikotonus und Vagotonus bestimmt ist; es ist aber wahrscheinlich, dass es auch Erstarrungsmuster gibt („Kollaps“), bei denen die Hyperaktivität des Parasympathikus im Vordergrund steht und die durch Bradykardie, Hypotonie und verlangsamte Atmung gekennzeichnet sind.
Tiere in freier Wildbahn sind häufig lebensbedrohlichen Gefahren ausgesetzt, werden jedoch nicht nachhaltig traumatisiert. Sie verfügen über angeborene Mechanismen, die es ihnen ermöglichen, die hohe, im Überlebenskampf mobilisierte Trauma-Energie wieder abzubauen. Wir Menschen sind mit grundlegend gleichen Regulationsmechanismen ausgestattet, doch wird die Funktionsfähigkeit dieser instinktgeleiteten Systeme häufig durch die Umgebung und den „rationalen“ Teil unseres Gehirns gehemmt und außer Kraft gesetzt. Eine posttraumatische Störung kann man somit auch als Störung des Regulationsmechanismus des autonomen Nervensystems in der Folge einer starken Bedrohung interpretieren. Die instinktiven, biologischen Überlebensmechanismen (Kampf, Flucht und Immobilität/Erstarrungsreaktion) werden zwar initiiert, kommen aber nicht zum Abschluss.
Wenn die im „Freeze“ aufgetretene maximale Erregung des Sympathikus und Parasympathikus nicht abgeführt werden kann, weil nicht ideale Umweltbedingungen von Halten, Sicherheit, Rückzugsmöglichkeit bestehen, die für Selbstregulation erforderlich sind, kommt es zu einer Chronifizierung; der Organismus hat nicht die Möglichkeit, aus dieser vegetativen Übererregtheit und Reaktionsstarre herauszukommen und bleibt im persistierenden Hyperarousal. Damit entwickelt sich eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS; auf Englisch: Post-Traumatic Stress Disorder – PTSD). Oft aktiviert dann jeder banale Reiz erneut die Erstarrungsreaktion; und bei jedem erneuerten Erleben der Erstarrungsreaktion addiert sich die zur „Bewältigung“ dieser neuen Situation bereitgestellte, aber nicht benötigte Energie noch zusätzlich zu der bereits vorhandenen, nicht entladenen Energie. Die Immobilitätsreaktion wird nicht nur chronisch, sondern wird immer intensiver. Entsprechend häufen sich auch die Symptome.
2.2 Physiologische Veränderungen
Auf somatischer Ebene lassen sich folgende Veränderungen feststellen: Auf neuroendokriner und neurochemischer Ebene ist mehrheitlich, aber nicht durchgängig der Corticotropin Releasing Factor (CRF) erhöht, ebenso das ACTH, bei verringerter peripherer Kortisolfreisetzung. Neben noradrenerger Alteration besteht auch eine serotonerge Dysfunktion, man findet erniedrigte Konzentrationen von Tryptophan und Serotonin in Serum und Liquor. Wahrscheinlich mitbedingt durch den reduzierten Kortisolspiegel, kommt es zu vermehrter Produktion von proinflammatorischen Zytokinen wie IL-1, IL-6, TNFa, Cyclooxygenase 2 (COX-2), Prostaglandin E2; mit diesem Phänomen könnte vielleicht auch die erhöhte Inzidenz von Autoimmunerkrankungen, die bei PTBS-Patienten zu finden ist, in Zusammenhang stehen. Weiters finden sich persistierende Muskelkontraktion und Vasokonstriktion sowie erhöhte Gamma-Motoneuronenaktivität und autonome Dysfunktionen. Traumatisierungen führen auch zu anatomisch fassbaren Veränderungen im Gehirn. Oft sind eine Atrophie im Hippocampus sowie eine verbreiterte zentrale Schmerzrepräsentation nachweisbar.
3. Psychische Veränderungen & Klinik
Als Folge einer Traumatisierung kann es zu Angstzuständen, zum immer wieder Durchleben des Traumas in Flashbacks, zu Hypervigilanz, Alpträumen, Schlafstörungen, extremer Überempfindlichkeit, verminderter Stresstoleranz sowie zu Dissoziation kommen (siehe Tab. 1). Darunter versteht man ein Gefühl von Leere, ein „Losgelöst-über-den-Dingen-Schweben“, eine Art von Abstumpfung, Apathie, ein „Nicht-wirklich-da-Sein“. Die Dissoziation ist ein zentraler Begriffin der posttraumatischen Störungssymptomatik. Sie zu erkennen ist für die Kommunikation und für jeden therapeutischen Kontakt mit traumatisierten Personen wesentlich.




